軟脂酸的生成
脂肪酸的合成首先由乙酰CoA開始合成，產物是十六碳的飽和脂肪酸即軟酯酸(palmitoleic acid)。
1.乙酰CoA的轉移
乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮體和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反應均發生在線粒體中，而脂肪酸的合成部位是胞漿，因此乙酰CoA必須由線粒體轉運至胞漿。但是乙酰CoA不能自由通過線粒體膜，需要通過一個稱為檸檬酸丙酮酸循環(citrate pyruvate cycle)來完成乙酰CoA由線粒體到胞漿的轉移。首先在線粒體內，乙酰CoA與草酰乙酸經檸檬酸合成酶催化，縮合生成檸檬酸，再由線粒體內膜上相應 載體 協助進入胞液，在胞液內存在的檸檬酸裂解酶(citrate lyase)可使檸檬酸裂解產生乙酰CoA及草酰乙酸。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回線粒體補充合成檸檬酸時的消耗。但草酰乙酸也不能自由通透線粒體內膜，故必須先經蘋果酸脫氫酶催化，還原成蘋果酸再經線粒體內膜上的 載體 轉運入線粒體，經氧化后補充草酰乙酸。也可在蘋果酸酶作用下，氧化脫羧生成丙酮酸，同時伴有NADPH的生成。丙酮酸可經內膜 載體 被轉運入線粒體內，此時丙酮酸可再羧化轉變為草酰乙酸。每經檸檬酸丙酮酸循環一次，可使一分子乙酸CoA由線粒體進入胞液，同時消耗兩分子ATP，還為機體提供了NADPH以補充合成反應的需要。
2.丙二酰CoA的生成
乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶(acetyl CoA carboxylase)催化轉變成丙二酰CoA(或稱丙二酸單酰CoA)反應如下：
乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其輔基為生物素，在反應過程中起到攜帶和轉移羧基的作用。該反應機理類似于其他依賴生物素的羧化反應，如催化丙酮酸羧化成為草酰乙酸的反應等。
由乙酰CoA羧化酶催化的反應為脂肪酸合成過程中的限速步驟。此酶為一別構酶，在變構效應劑的作用下，其無活性的單體與有活性的多聚體之間可以互變。檸檬酸與異檸檬酸可促進單體聚合成多聚體，增強酶活性，而長鏈脂肪酸可加速解聚，從而抑制該酶活性。乙酰CoA羧化酶還可通過依賴于cAMP的磷酸化及去磷酸化修飾來調節酶活性。此酶經磷酸化后活性喪失，如胰高血糖素及腎上腺素等能促進這種磷酸化作用，從而抑制脂肪酸合成；而胰島素則能促進酶的去磷酸化作用，故可增強乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。
同時乙酰CoA羧化酶也是誘導酶，長期高糖低脂飲食能誘導此酶生成，促進脂肪酸合成；反之，高脂低糖飲食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。
3.軟脂酸的生成
軟脂酸的合成實際上是一個重復循環的過程，由1分子乙酰CoA與7分子丙二酰CoA經轉移、縮合、加氫、脫水和再加氫重復過程，每一次使碳鏈延長兩個碳，共7次重復，最終生成含十六碳的軟脂酸。
在原核生物(如大腸桿菌中)催化此反應的酶是一個由7種不同功能的酶與一種酰基載體蛋白(acyl carrier protein，ACP)聚合成的復合體。在真核生物催化此反應是一種含有雙亞基的酶，每個亞基有7個不同催化功能的結構區和一個相當于ACP的結構區，因此這是一種具有多種功能的酶。
脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH+H+,NADPH主要來源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途徑。此外，蘋果酸氧化脫羧也可產生少量NADPH。
脂肪酸合成過程不是β-氧化的逆過程，它們反應的組織，細胞定位，轉移載體，酰基載體，限速酶，激活劑，抑制劑，供氫體和受氫體以及反應底物與產物均不相同(表5-6)。
表5-6 脂肪酸合成和分解的比較
| 合成 | 分解 | |
| 反應最活躍時期 | 高糖膳食后 | 饑餓 |
| 刺激激素 | 胰島素/胰高血糖素高比值 | 胰島素／胰高血糖素低比值 |
| 主要組織定位 | 肝臟為主 | 肌肉、肝臟 |
| 亞細胞定位 | 胞漿 | 線粒體為主 |
| 酰基載體 | 檸檬酸（線粒體到胞漿） | 肉毒堿（胞漿到線粒體） |
| 含磷酸酰疏基乙胺的活性載體 | 酰基載體蛋白區，CoA | CoA |
| 氧化還原輔因子 | NADPH | NAD+，FAD |
| 二碳供體/產物 | 丙二酰CoA；酰基供體 | 乙酰CoA：產物 |
| 激活劑 抑制劑 | 檸檬酸脂輔酶CoA（抑制乙酰CoA羧化酶） | 丙二酰CoA（抑制肉毒堿酰基轉移酶） |
| 反應產物 | 軟脂酸 | 乙酰輔酶A |
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