甘油三酯合成代謝
人體可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯為原料，經過磷脂酸途徑和甘油一酯途徑合成甘油三酯。
(一)甘油一酯途徑以甘油一酯為起始物，與脂酰CoA共同在脂酰轉移酶作用下酯化生成甘油三酯。
(二)磷脂酸途徑磷脂酸即3磷酸1，2甘油二酯，是合成含甘油脂類的共同前體。糖酵解的中間產物類磷酸二羥丙酮在甘油磷酸脫氫酶作用下，還原生成α磷酸甘油(或稱3磷酸甘油)；游離的甘油也可經甘油激酶催化，生成α磷酸甘油(因脂肪及肌肉組織缺乏甘油激酶，故不能利用激離的甘油)。
α磷酸甘油在脂酰轉移酶(acyl transferase)作用下，與兩分子脂酰CoA反應生成3磷酸，2甘油二酯即磷脂酸(phosphatidic acid)。此外，磷酸二羥丙酮也可不轉為α磷酸甘油，而是先酯化，后還原生成溶血磷脂酸，然后再經酯化合成磷脂酸。磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下，水解釋放出無機磷酸，而轉變為甘油二酯，它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯。
甘油三酯所含的三個脂肪酸可以是相同的或不同的，可為飽和脂肪酸或不飽和脂肪酸。甘油三酯的合成速度可以受激素的影響而改變，如胰島素可促進糖轉變為甘油三酯。
由于胰島素分泌不足或作用失效所致的 糖尿病 患者，不僅不能很好利用葡萄糖，而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸，而表現為脂肪的氧化速度增加，酮體生成過多，其結果是患者體重下降。此外，胰高血糖素、腎上腺皮質激素等也影響甘油三酯的合成。
(三)不同組織甘油三酯合成特點不同的組織細胞中甘油三酯的合成各有特點，下面主要討論肝臟、脂肪組織和小腸粘膜上皮細胞合成甘油三酯的特點。
1.肝臟 肝臟可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通過磷脂酸途徑合成甘油三酯。脂肪酸的來源有脂動員來的脂肪酸，由糖和氨基酸轉變生成的脂肪酸和食物中來的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收后經血入肝的中短鏈脂肪酸，乳糜微粒殘余顆粒中脂肪分解生成的脂肪酸)。肝細胞含脂類物質約4-7%，其中甘油三酯約占1/2，甘油三酯含量過高會引起脂肪肝，正常情況下，肝臟合成的甘油三酯和磷脂、膽固醇、載脂蛋白一起形成極低密度脂蛋白，分泌入血。若磷脂合成障礙或載脂蛋白合成障礙就會影響甘油三酯轉運出肝，引起脂肪肝。另外，若進入肝臟的脂肪酸過多，合成甘油三酯的量超過了合成載脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。
2.脂肪組織 脂肪組織甘油三酯的合成與肝臟基本相同，二者的區別是脂肪組織不能利用甘油，只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油；脂肪組織能大量儲存甘油三酯。
3.小腸粘膜上皮細胞 小腸粘膜上皮細胞合成甘油三酯有兩條途徑。在進餐后，食物中的甘油三酯水解生成游離脂肪酸和甘油一酯。吸收后經甘油酯途徑合成甘油三酯。這些甘油三酯參與乳糜微粒的組成。這一途徑是小腸粘膜甘油三酯合成的主要特點。而在饑餓情況下，小腸粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料，經磷脂酸途徑合成甘油三酯，這一部分甘油三酯參與極低密度脂蛋白組成。此時的合成原料和過程又類似于肝臟。這三種組織中甘油三酯合成的特點可總結如下表。表5-5 不同組織中甘油三酯合成的特點
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小腸粘膜上皮細胞主要合成途徑進餐后空腹肝臟脂肪組織甘油-酯途徑磷脂酸途徑磷脂酸途徑磷脂酸途徑a-磷酸甘油的來源糖否可可可甘油否可可否主要中間產物甘油二酯磷脂酸磷脂酸磷脂酸甘油三酯可否貯存否否否可動員或分泌形式乳摩微粒極低密度脂度蛋白極低密度脂蛋白FFA+甘油生理功能合成外源性TC合成內源性TC合成內源性TC貯存甘油三酯
有關甘油三酯合成代謝的調節目前了解甚少。
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