Treg——“NAD+誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡”途徑

調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Regulatory cell ,簡稱Treg )

調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Regulatory cell ,簡稱Treg )是一類控制體內(nèi)自身免疫反應(yīng)性的T細(xì)胞亞群。目前有越來越多的學(xué)者投身于Treg的研究當(dāng)中，但對于Treg細(xì)胞的獲取，您真的知道很多嗎？

科學(xué)家們研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)細(xì)胞受到損傷后，會釋放NAD+（Nicotinamide Adenine Dinucleotide），而游離的NAD+能夠與細(xì)胞上表達(dá)的酶ARTC2結(jié)合；ARTC2會將ADP-核糖轉(zhuǎn)移到細(xì)胞表面蛋白而激活該蛋白，比如P2X7；激活的P2X7會影響離子通道的轉(zhuǎn)運(yùn)從而影響下游信號通路，會對L-selectin(CD62L)和CD27進(jìn)行剪切，導(dǎo)致細(xì)胞膜內(nèi)的膜磷脂酰絲氨酸（PS）由脂膜內(nèi)側(cè)外翻，從而進(jìn)入細(xì)胞早期凋亡階段，這是經(jīng)典的“NAD+誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡”途徑，或稱為NICD，細(xì)胞因損傷而凋亡，最終獲得細(xì)胞數(shù)量減少。由于獲取細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)過程中，需要對樣本進(jìn)行處理，不可避免的會對細(xì)胞造成一定的刺激，產(chǎn)生一定的細(xì)胞損傷。

Treg細(xì)胞的免疫抑制功能的研究一直是研究熱點(diǎn)，但由于凋亡機(jī)制如“NAD+誘導(dǎo)凋亡”途徑，使得從小鼠中獲取較多數(shù)量的活性細(xì)胞比較困難，也成為這類研究的桎梏。 為此，研發(fā)人員推出了Treg-ProtectorTM（anti-ARTC Nanobody）產(chǎn)品，該納米抗體能夠有效抑制NAD+與 ARTC2的結(jié)合，從而抑制因損傷等刺激性條件引起NAD+誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡途徑，從而提高活性細(xì)胞的數(shù)量。

研究結(jié)果表明，將這種納米抗體注射到小鼠體內(nèi)能有助于收集活性Treg細(xì)胞的數(shù)量，就像獲取NK細(xì)胞的方法一樣, 實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以觀察到注射了Treg-ProtectorTM小鼠的脾臟細(xì)胞中Treg的細(xì)胞凋亡的比率明顯降低了一倍以上（3.14%<6.54%）。

當(dāng)然，研究者們也對細(xì)胞是否是因?yàn)橛绊慍D62L和CD27的表達(dá)進(jìn)行了驗(yàn)證。可以觀察到CD3+CD4+CD25+細(xì)胞中，Treg-ProtectorTM處理組比PBS處理組，不管是CD27還是CD62L的比率都明顯提高。

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