1.致病性與毒素機制

1.1霍亂毒素（CT）

• 結構：A亞單位（毒性核心） + B亞單位（結合宿主細胞受體）。

• 作用機制

• B亞單位結合腸上皮細胞GM1神經節(jié)苷脂受體。

• A亞單位激活腺苷酸環(huán)化酶→cAMP↑→氯離子分泌↑→大量水樣腹瀉（米泔水樣便）。

1.2其他毒力因子

• 毒素共調菌毛（TCP）：介導細菌黏附和聚集，形成微菌落。

• 鞭毛：穿透腸道黏液層，促進定植。

1.3感染途徑與癥狀

• 傳播途徑：糞-口傳播（污染水源或食物）。  

• 典型癥狀：

• 無痛性劇烈腹瀉，嘔吐、脫水、電解質紊亂。

• 重癥者數小時內可因低血容量性休克死亡。

2.流行病學

2.1流行區(qū)域

• 地方性流行區(qū)：南亞（如印度、孟加拉國）、非洲、中南美洲。

• 暴發(fā)誘因：洪災、戰(zhàn)爭、衛(wèi)生設施落后。

2.2血清群差異

• O1群：包括古典生物型（引發(fā)前六次大流行）和埃爾托生物型（第七次大流行）。

• O139群：1992年首次發(fā)現于孟加拉國，引發(fā)區(qū)域性流行。

3.實驗室診斷

3.1標本類型：糞便、肛拭子、嘔吐物。

3.2快速檢測：

• 暗視野顯微鏡：觀察“流星樣”運動（加入抗O1/O139血清后運動抑制）。  

• 免疫層析試紙：檢測CT或O抗原。

3.3培養(yǎng)與鑒定：

• TCBS瓊脂：黃色菌落（發(fā)酵蔗糖），氧化酶陽性。

• 生化試驗：賴氨酸脫羧酶陽性，精氨酸雙水解酶陰性。

3.4分子檢測：PCR檢測毒素基因ctxA、菌毛基因tcpA。

1治療與防控

1.1核心治療原則

• 補液：

• 輕癥：口服補液鹽（ORS，WHO配方）。

• 重癥：靜脈補液（乳酸林格液）。

• 抗生素：縮短病程，減少排菌量（多西環(huán)素、阿奇霉素、環(huán)丙沙星）。

1.2耐藥性

• 對四環(huán)素、復方新諾明耐藥率上升，需根據地區(qū)藥敏結果選擇藥物。

1.3預防措施

• 安全飲水：煮沸或氯消毒。

• 疫苗：口服滅活疫苗，保護期2-5年。

• 衛(wèi)生宣教：洗手、熟食、糞便管理。

2.與其他弧菌的鑒別

• 霍亂弧菌

• 主要疾病：霍亂（水樣腹瀉）

• 鹽需求：0.5-3% NaCl

• TCBS菌落：黃色（發(fā)酵蔗糖）

• 副溶血性弧菌

• 主要疾病：胃腸炎、傷口感染

• 鹽需求：3-8% NaCl

• TCBS菌落：綠色（不發(fā)酵蔗糖）

• 創(chuàng)傷弧菌

• 主要疾病：壞死性筋膜炎、敗血癥

• 鹽需求：1-3% NaCl 

• TCBS菌落：綠色或藍綠色（不發(fā)酵蔗糖）

3.總結  

• 霍亂弧菌是甲類傳染病霍亂的病原體，其毒素引發(fā)的水樣腹瀉可迅速導致致命性脫水。防控核心在于：  

• 快速補液挽救生命，抗生素輔助治療；  

• 切斷傳播鏈：保障飲用水安全，推廣疫苗接種；  

• 全球監(jiān)測：應對氣候變化和人口流動帶來的新挑戰(zhàn)。